Orichalcum Workshop Pszichedelikus Szellemi Műhely & Archívum

Bevezetés – történeti áttekintés

Több ezer évre tekint vissza a hallucinogén növények alkalmazása. Szinte minden kultúrában valamilyen formában megtalálhatók, mint beavatási kellékek, vagy egy „másik világgal” való kapcsolat elősegítőjeként.

Néhány mai tudós szerint a hindu hagyományban említett „szóma” hallucinogén anyagot tartalmazott. Közismert a dél-amerikai indiánok kultúrájába szervesen beépült drogfogyasztás, a szibériai sámánok által használt gombák szerepe. Kevéssé ismert, hogy az Észak-amerikai indiánok szertartásain is használtak drogokat. Európában a „boszorkányok” által használt főzetbe szinte kivétel nélkül varangyosbéka valamely testrészét tették, ez a bufotenin nevű hallucinogén hatású triptaminszármazékot tartalmazza.

A hatást ma irányultságtól függően pszichedelikusnak vagy hallucinogénnek írják le. Előbbit leginkább a szubjektív élményt előtérbe helyezők használják. Utóbbit a tudományos megközelítés, külső, „objektív” szemléletet előtérbe helyezők alkalmazzák. Korábban használatos volt a psychotomimetikus illetve psychodyslepticus kifejezés is.

A vegyület sok növénycsaládban megtalálható (Acacia, Anandenanthera, Mimosa, Piptadenia, Virola).

Dél-amerikai társadalmak hagyományosan keverik a DMT és harmalin/harmin tartalmú növényeket, hogy orálisan is aktív készítményt kapjanak. Ilyen keverék az Ayahuasca [1]. Az elnevezést sokszor egy növényi alkotó-részére, a harmalin tartalmú liánra is alkalmazzák (Banis-teriopsis caapi).A MAO in- hibitorokat (harmalin, harmin) hagyományosan hallucinogén gombákkal is fogyasztják, hatásukat fokozza. Közel-Keleten és Európában a Syrian Rue (Peganum harmala) tartalmaz harmalint. Magját (rágcsálás után) szőnyegek festéséhez használták, hallucinogén hatására utaló adatok talán a „repülő szőnyeg” legendájában lelhetők fel. Biológiai alapok (Shulgin 1976)

Triptamin származékok

Ide tartoznak: LSD-25, harmin, harmalin, bufotenin, ibogain, psylocibin, DMT, DET.

A kísérletekben szereplő anyagok (DMT, DET) triptamin származékok. A triptamin a szervezetben is megtalálható vegyületek, a biogén aminok egyik formája. Képlete hasonló a szerotoninhoz, melynek pszichés folyamatokban játszott szerepe közismert. A MAO (monoamin-oxidáz) enzim végzi a legtöbb triptamin származék lebontását. Azok a vegyületek, amelyek a MAO lebomlását gátolják (MAO-inhibitorok) fokozzák a hatását e vegyületeknek. Reverzibilis, órákig tartó gátlást okoz a moclobemid (Aurorix) nevű antidepresszáns, valamint a harmalin és a harmin. Utóbbiak ún. béta-karbolinok, és szintén maximum 24 órás reverzibilis MAO gátlást okoznak. Egyesek szerint a DMT hatás ideje tízszeresére nő ilyenkor (usenet: alt.drugs.psychedelics 1989). A harmalin és a harmin önmagukban is hallucinogének 300 mg-os dózis felett.

Azok az enzimek, amelyek képesek szerotoninból transzmetiláció útján triptamint, DMT-t létrehozni, a szervezetben több helyen, így az agyban is megtalálhatók. Ez a schizophrenia transzmetilációs elméletének alapja.

A DMT-t 1931-ben szintetizálták először, 1954 óta használják hallucinogénekkel végzett kísérletekben.

A DMT alapját képező vegyület, a triptamin és az N-metiltranszferáz rendszer is jelen van az emberi szervezetben. A DMT-t kimutatták nyomokban a vizeletből, egészséges személyeknél és schizophren betegeknél is. Egyes vizsgálatok szerint (Most 1986) a Corpus Pinealeban képződhet DMT és más hallucinogén vegyület a MAO gátlásával, mivel ilyenkor a szerotonin transzmetiláció útján alakul át. A metiltranszferáz (INMT) normál esetben gátolva van, de képződésének szabályozása szerepet játszhat a drog nélküli transzállapotokban.

Intramuszkuláris adagolás után a maximum vérszintje kb. 100 ng/ml 10 perc múlva. Felezési ideje 15 perc. Az indolecetsav feltehetően metabolitja, kimutatható emelkedése a vérben és a vizeletben. Emelkedik az 5-HIAA szint is, ez a szerotonin szerepére utal a DMT hatás során.

Orálisan önmagában inaktív 1000 mg-ig. IM adagolva 30 mg-nál jelentkezik a hatás, kifejezett pszichedelikus hatás 50-70 mg után alakul ki.

Jellegzetessége a gyors hatáskezdet és lecsengés [2]. Öt percen belül (inhalálva egy percen belül) a következő tünetek jelentkeznek:
– Mydriasis (pupillatágulat),
– Tachycardia (pulzusszám növekedése),
– emelkedett vérnyomás,
– vegetatív tünetek.

[2] Ezért nevezik „az üzletember ebédjének” vagy „üzletember utazásának” is.

10-15 percen belül kialakulnak az intenzív, mozgalmas vizuális hallucinációk (nyitott és zárt szemhéj mellett is). Nehéz a gondolatokat kifejezni, vagy egy dologra figyelni. Általában eufória, indokolatlan nevetés követi, ritkán – a gyors, intenzív hatás miatt – paranoid gondolatok, pánik. Az LSD-nél kevésbé kellemes a szubjektív élmény, de intenzívebb (Shulgin 1977). Egy órán belül a tünetek teljesen megszűnnek. Magasabb dózisoknál (150 mg IM) a vegetatív tünetek elnyomják a pszichedelikus élményt.

Egyedülálló, hogy tolerancia alakul ki a vegetatív tünetekre (a vérnyomásemelkedést kivéve), de a pszichés tünetekre, a szubjektív élményre nem (Strassman 1996). Mások extrém gyakori adagolásnál – 50 mg kétóránként 3 hétig – írtak le toleranciát (Rosenberg et al. 1964; Kovacic and Domino, 1976), de ez egy idő után spontán, további adagolás mellett is csökken, illetve a droghatás előre nem megjósolható időpontban ismét jelentkezik.

Sem pszichés, sem fizikális dependencia nem ismert.

Más hallucinogénekkel (pl. LSD-vel) nincs kereszttolerancia, csak az említett gyakori adagolásnál.
DET (N,N-dietiltriptamin)

Hasonló dózisokban aktív, hatása hosszabban tart, másfél-két órán át. Hatása enyhébb a DMT-nál. Egyéb szakirodalmi adatot nem találtam, lényegesen kevesebb róla az információ, mint a DMT-ról.

Ilyen irányú tudományos igényű közlemény először 1885-ben jelent meg a meszkalin hatásáról Prentiss és Morgan tollából.

Timothy Leary kísérletezett DMT-nal, a magyar kísérletekre alapozva (Leary 1966). Szerinte az egyes hasonló kémiai szerkezetű szereknek nincs kifejezett specifikus hatása, vagyis a legendákban szereplő motívumok nem a szer, hanem a használat körülményeinek és az előzetes beállítódásnak köszönhető.

1976-ban 15 egészséges személlyel Gillin és munkacsoportja végzett vizsgálatot. A DMT schizophreniával való kapcsolatát vizsgálták. Eredmények:
– A DMT inkább illúziókat, a tér torzulásának érzetét okozta, mintsem hallucinációkat,
– Egy esetben számoltak be akusztikus hallucinációról,
– A gondolkodás nehezült,
– Két esetben átmeneti paranoiditás alakult ki,
– Tolerancia gyakori adagolásnál is csak átmenetileg, rendszertelen időközökben alakult ki.

A magyar kísérletek kapcsán (Böszörményi 1958) a pszichotikus betegek csökkent reakcióit endogén DMT szintézissel, és az arra kialakult toleranciával magyarázza.

Strassman 1996-os humán kísérletében egyedülállónak nevezte a DMT azon tulajdonságát, hogy nem okoz toleranciát a pszichés, csak a biológiai hatáshoz. Vizsgálta az 5-HT1A receptor szerepét pindolol előzetes adásával. A hatás erősödését az 5-HT1A receptor agonizmus puffer szerepével magyarázza az 5-HT2 receptor-függő pszichedelikus hatásra.

2001-ben jelent meg Rick Strassman könyve DMT-ről (Strassman 2001), melyben mindent átfogóan elemzi a DMT-vel kapcsolatos adatokat.

Kiemelendő, hogy a magyarországi kísérleteknek jelentős részt szán, kiemelkedő jelentőségűnek ítélve azokat.
Magyarországi hallucinogén kísérletek az ötvenes évek végétől a hatvanas évek végéig

Az Országos Ideg- Elmegyógyintézet munkaközössége (Böszörményi Zoltán, Brunecker Györgyi, Szára István, Sai-Halász) 1956-tól kezdve tryptaminszármazékokat vizsgált kísérleti pszichózist kiváltó hatásukat illetően. Ezekkel (DMT, DET) először ők folytattak emberen kísérletet. Több, mint 600 kísérletet végeztek egészséges és beteg személyeken.

Ismerték az akkori nemzetközi trendet az ilyen jellegű kutatások terén. Például többször említik Huxley meszkalin tanulmányát (Huxley 1954).

Szára István, a csoport biokémikus munkatársa bufotenint próbált szintetizálni, de közbülső állomásként DMT-t állított elő, amellyel önkísérleteket végeztek. Ezután ezzel az anyaggal folytatták évekig kísérleteiket (Böszörményi 1958).

A per os alkalmazás gyenge eredményei miatt IM adagolásra (0,7-1 mg/ttkg) tértek át. Egy harminc egészséges egyénen – többségében orvosokon – végzett kísérlet eredményei:
– az észlelt kép nem hasonlított elmebetegségre, schizophreniára,
– az LSD illetve meszkalin hatáshoz legtöbb vonásában hasonlított,
– gyakori volt a szorongás, néha vonatkoztatások jelentkeztek.

Huszonnégy betegen, köztük húsz schizophrenen szerzett tapasztalatok 1 mg/ttkg DMT-vel:
– a vegetatív tünetek később kezdődtek schizophren betegeknél,
– intenzitásuk jóval enyhébb volt,
– nem hallucináló betegnél láthatóan nem okozott hallucinációkat,
– hallucináló betegnél azok intenzitása ritkán fokozódott,
– utóhatást nem észleltek.

Összehasonlításnál:
– mindkét csoportnál a személyiségvonások markánsabbá váltak,
– szexuális tartalom csak a betegeknél került felszínre,
– az egészségesek minden szempontból rosszabbul viselték a kísérletet, a pszichotikusokat nem igen vette igénybe.

Következtetéseik:
– A schizophrenia anyagcserezavar, endogén hallucinogén eredetét támaszthatta alá a kísérlet,
– A schizophrenek a DMT-nal szemben kevésbé érzékenyek,
– A DMT emberben kóros bomlástermékként jelen lehet, de nem találtak eltérést egészséges és kóros személyek DMT lebontásában,
– Sem önkísérletre, sem elmebetegeknél terápiára nem ajánlható.

Később DET-nal folytattak kis számban kísérletet (hét egészséges és három elmebeteg alany), 0,5-0,9 mg/ttkg IM. A kevés anyag ellenére a következő tanulságokat vonták le:
– A DET inkább a meszkalinhoz hasonlít hatásában, mint a DMT-hoz,
– Alkalmasnak látszik orvosi önkísérletre,
– Zárkózott schizophren betegek közlékenyek lettek, explorálhatóvá váltak, pszichoterápiás kapcsolat alakult ki.

A pszichotikusokkal folytatott DMT kísérletek eredményei külföldön is megjelentek (Böszörményi, Szára 1958). Három esetet ismertettek a fenti huszonnégyből.

Az első esetben, egy szenzitív paranoid betegnél 1 mg/ttkg DMT után a terápiás kapcsolat nagymértékben javult. A beteget hazaengedték, de egy idő után paranoid tünetek miatt visszavették az osztályra.

A második eset, egy hebefrén nőbeteg a kísérlet hatására tipikus tüneteivel visszaesett.

A harmadik, a leírás alapján patológiás részegség, majd suicidum után kezelt nő csak enyhe vizuális hallucinációkat élt át. Tenebrozitása, amely az alkoholfogyasztás utáni állapotnak felelt meg, elfedte a tüneteket.

A huszonnégy eset alapján:
– szimpatikus vegetatív tünetek jelennek meg 6-12 percen belül,
– ezt különösség érzése követi,
– szorongás, agitáció kis százalékban jelent meg,
– négy krónikus schizophrénnél semmilyen tünet nem volt,
– az esetek felében indokolatlan nevetéssel kezdődött,
– egy esetben mozgásvihar, egy esetben stupor alakult ki,
– leginkább az eufória jellemző, de három esetben depressziós állapot kezdődött,
– akusztikus hallucináció nem, csak vizuális alakult ki,
– a korábbi személyiségvonások jelentek meg plasztikusabban.

Összefoglalva a cikkben foglalt következtetéseket:
– Schizophreneknél szignifikánsan 2-4 perccel később jelentkeztek vegetatív tünetek,
– Ezek intenzitása kisebb volt, négy esetben egyáltalán nem észlelték,
– Schizophreneknél, ellentétben a normál csoporttal, sosem alakult ki vizuális hallucináció,
– Schizopreneknél nem észleltek késői hangulat- vagy viselkedésváltozásokat,
– Szenzitív paranoid, tehát nem endogénnek tartott pszihotikus betegek ugyanúgy reagáltak, mint a normál személyek,
– Egészségeseknél súlyos stresszt okozott, ami a másik csoportban nem volt jellemző,
– Ismételt alkalmazása a kontroll csoportban az első alkalomhoz hasonló tüneteket produkált, schizophren betegeknél sokat gyengült a hatás.

Kétféle következtetést vontak le: vagy a metabolizmus gyorsabb, illetve más úton zajlik endogén pszichózisokban, vagy egy a szervezetben termelődő anyag már kötődött azokhoz a receptorokhoz, amelyekre a DMT hat.

A továbbiakban tervezték DMT adását alacsonyabb dózisban, de hosszú ideig. Ebben egyrészt a nemzetközi szakirodalom ajánlása, másrészt az a tapasztalat is közrejátszott, hogy az a három elmebeteg mutatott javulást, akiken a szert kétszer alkalmazták.

Az évek folyamán nézőpontjuk is módosult, mikor külföldön előtérbe kerültek a terápiás következmények. Saját kísérleteikben, bár kísérleti pszichózisként folytatták le, erről viszonylag kevés szó esik. Viszont a tanulmányok hosszas fejtegetésekben foglalkoznak a pszichoterápiás alkalmazással, és alkalmazhatóságukkal a diagnózis felállításában.

Sai-Halász 1962-63-ban végzett először kísérleteket MAO inhibitorok (MAOI) adásával DMT használat előtt. Iproniazid kezelést alkalmazott 3 nappal a DMT adása előtt és után. Az iproniazid kezelést követően alkalmazott alacsony dózisú DMT csak „különösség-érzetet” okozott, a tipikus hatások nem jelentkeztek. Magasabb dózisban alkalmazott DMT-nál két fázist írt le: először az ismert hatás jelentkezett, de kevésbé kifejezetten, és csak csukott szem mellett, később a „furcsa” érzés. Ebből arra következtetett, hogy a MAOI-k fokozzák a szerotonin koncentrációt, így csökkentve a DMT szerotonin blokkoló hatását.

Egy másik kísérletben azt találta, hogy szerotonin antagonista (1-methyl-d-lysergic acid butanolamide) adása után a DMT hatása nagymértékben felerősödött.

A szert ismét Szára István szintetizálta, és farmakolgiai vizsgálatát is elvégezték (Borsi és Lénárt). Az Orvosi Hetilapban jelent meg a kísérletek eredménye (Böszörményi, Brunecker, Dér, Nagy 1959).

Harminc normál és negyvenegy pszichotikus (köztük huszonkilenc schizophren) beteggel végeztek kísérletet. 0,7-0,8 mg/ttkg DET IM adása után a következőket tapasztalták:
– enyhébb és hosszabban tart (120-180 perc), mint a DMT hatás,
– szinte kivétel nélkül nagyon kellemes állapotként élték meg,
– enyhébb neurológiai tünetek,
– színes víziók; akusztikus hallucináció nagyon ritka volt, inkább hyperacusis jelentkezett,
– kép-hang szinesztéziák, időtlenség érzése,
– filozofáló hajlam, megvilágosodás-élmény, eufória,
– a tudati vigilitás mérsékelten csökkent, schizophreneknél autizmus fordult elő,
– EEG-n ébredési reakció jeleit észlelték (vö.: Feldmár András leírása az alvás-ébrenlétről Feldmár 1992).

Krónikus schizophreneknél (és sok más esetben is) sokat javult a kontaktus, könnyen explorálhatóvá váltak, valamint fontos, új információkat sikerült tőlük megtudni. Ezt kifejezettebbnek találták, mint szorongásoldóknál. Érdekes, hogy „pszichopaták” tiltakoztak újraadása ellen, mivel „túl őszintén, túl sokat beszéltek”.

Kifejezetten alkalmasnak találták elmebetegek rehabilitációjában pszichoterápiás alkalmazását (disszimuláció leleplezése, őszinteség, támaszkeresési törekvések megjelenése miatt).

Alkalmasnak találták orvosi önkísérletek végzésére, önmegismerésre, mivel a személyiségvonások kidomborodnak, így jobban feltárhatók a rejtett problémák.

A normál csoporton tapasztalt pozitív változásokból kiindulva vonták le a következtetést: „… a DET bódulat egyes neurotikusok lelki kezelésére is jó segédeszköznek ígérkezik”.

Módszertani nehézségként említik, hogy a kísérletvezető személye, a kísérlet előtti atmoszféra döntő befolyással van a tapasztalatokra (vö.: Leary „set and setting” elmélete).

A tapasztaltak lázas, deliráns állapotokhoz való hasonlatossága miatt felmerült a triptamin származékok keletkezése exogén pszichózisokban.
A DET kísérletek sajátos utóhatása

Az ép kísérleti személyek közül sokan addig meg nem nyilvánult művészeti törekvésekről tettek tanúságot. Erről egy cikk is megjelent (Böszörményi 1959).

Sokan a kísérlet alatti élményeiket próbálták meg később kifejezni írásban, festményben.

Művészek az alkotási vágy, ihlet állapotához hasonlították az élményt. Fontosabb megfigyeléseik:
– énhatárok, távolságtartás megszűnése,
– erősödő fantázia, képzelet,
– a szavakban gondolkodás megszűnik, visszatérésekor rálátást nyer annak korlátaira.

Ennek fontossága ott rejlik, hogy a felszínre került problémák, konfliktusok szublimációban később képesek feloldódni, tehát folytatódik a pozitív változás a hatás megszűnte után is.

Ez legkevésbé a művészekre volt jellemző, de ők eleve ilyen mechanizmussal dolgoznak. Mindamellett ők is fokozott késztetést éreztek az alkotásra.

Ilyen témájú közlés csak magyarul jelent meg.
Problémák (Böszörményi, 1968)

A cikk kétségeket fogalmaz meg a kísérletek leírásának értelméről:
– az átélt élmények szóban nem megfogalmazhatók (szemantikai probléma),
– a beállítódás, a környezet, stb. legalább akkora befolyással van a kísérlet kimenetelére, mint a szer kémiai tulajdonságai.

Itt említi a következő, tipikus hibát:

Egy kísérletsorozatban két csoportnak normál, és alkoholelvonás alatt álló kísérleti személyeknek adtak azonos körülmények közt ugyanolyan szert (Böszörményi 1968). A normál kísérleti személyeket nem informálták, „zord” kísérleti körülmények között tesztelték, érzelmi kontaktus nélkül. Az alkoholista személyeket előzetesen felkészítették; kellemes környezetben, jól kialakított és fenntartott személyes kontaktus mellett vettek részt a vizsgálatban. Sokkal kevesebb kóros pszichopatológiai élményt jegyeztek fel az utóbbi csoportban. A szerző szerint – utólag – ez több okból nem értékelhető:

1. Az alkoholisták ellenállóbbak, tapasztaltabbak a toxikus vegyületek hatásait illetően.
2. Az enzimrendszerük indukálva volt.
3. Alapszemélyiségük is különböző lehet.

Mindez igaz, és jelzi a standard módszerek, jól felépített kísérletek hiányát. A fenti kísérlet kevesebb változóval informatívabb lett volna.

Ugyanebben a cikkben erre a kérdésre még egyszer visszatér: megemlíti, hogy érdekes módon a normál személyek is a kellemes környezetet és társaságot igénylik, ilyenkor szívesen elmerülnek „kóros perceptióik misztikus világába. Itt Timothy Leary, a híres-hírhedt LSD guru „set and setting” teóriája látszik igazolódni. Vagyis, hogy a hatás nagyobb mértékben függ a beállítódástól (set) és a körülményektől (setting), mint a specifikus anyagtól. Feljebb tapasztalatait így fogalmazza meg: „egyes típusos psychotogéneknek sajátos, jól megítélhető hatásprofilja van, mely az egyéni reakcióskészségtől független, ha kellő adagokat választunk; toxikus túladag minden ilyen szerből delirogén”.

A cikk végén megoldásokat vet fel a problémákra:
– azonos személlyel kétszer végezni el a kísérletet, többféle miliőben,
– két csoportot összehasonlítani különböző környezetben.

Világos, hogy a „set and setting” problémát nem sikerült feloldani: maga a kísérleti környezet szükségessége befolyásolja az eredményeket.

Boszormenyi Z, Szara S: Dimethyltryptamine experiments with psychotics
J Mental Sci 104, 445-453, 1958

Böszörményi Zoltán: Adatok a kísérleti pszichózisok és az alkotási vágy összefüggésének kérdéséhez
Pszichológiai tanulmányok 2. kötet, Budapest, 1959

Böszörményi Zoltán: A kísérleti pszichózisok egyes kérdései
Pszichológiai tanulmányok, Budapest, 1958

Böszörményi Z, Brunecker Gy, Dér P, Nagy T: Megfiyelések egy új révületkeltő (hallucinogén) anyag, a diaethyltryptamin hatásáról
Orvosi Hetilap 1959. 18.

Böszörményi Zoltán: Psychotomimeticumok vizsgálata emberen
Orvostudomány 19, 1968

Feldmár András: A tudatállapotok szivárványa
Gigant Bt., Debrecen, 1992

Gillin, Kaplan, Stillman, Wyatt: The Psychedelic Model of Schizophrenia: The Case of N,N-Dimethyltryptamine
American Journal of Psychiatry, Vol 133 (No. 2), Feb 1976, 203-208)

Huxley A: The Doors of Perception, 1954

Leary Timothy: Programmed Communication During Experiences With DMT
Psychedelic Review No. 8, 1966

Most Albert: Eros and the Pineal: the layman's guide to cerebral solitaire
Venom Press, Denton, TX, 1986

Strassman R J: Human psychopharmacology of N,N-dimethyltryptamine
Behavioral Brain Res Vol 73 (No. 1-2), 1996, 121-124

Strassman R J: DMT The Spirit Molecule
Park Street Press, Vermont, 2001

További, a munkacsoport tagjai által publikált közlemények

Szara S: Dimethyltryptamine: its metabolism in man: the relation of its psychotic effect to serotonin metabolism
Experientia 12, 441-442, 1956

The effects of DMT in human volunteers was assessed before and 3 days after treatment with the MAOI iproniazid (Sai-Halasz 1963)

Szara S: Hallucinogenic effects and metablism of tryptamine derivatives in man
Fed. Proc. 20, 858-888, 1961

Szara S: Correlation between metabolism and behavioral action os psychotropic tryptamine derivatives
Biochem. Pharmacol. 8, 32, 1961

Szara S: Behavioral correlates of 6-hydroxylation and the effect of psychotropic tryptamine derivatives on brain serotonin levels
Comparative Neurochemistry, ed. D. Richter, pp. 432-452, Pergamon Press, Oxford, 1964

Szara S, Axelrod J: Hydroxylation and N-demethylation N,N-dimethyltryptamine
Experientia, 153: 216-220, 1959

Szara S, Hearst E, Putney F: Metabolism and behavioral action of psychotropic tryptamine homologues
Int. J. Neuropharmacol. 1, 111-117, 1962

© Copyright 1999, 2002 Rappant György dr..